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Krankheitslehre
Neurologie
Morbus Parkinson

auch: Parkinsonsche Krankheit, ideopathisches Parkinsonsyndrom
Der M. Parkinson ist eine Erkrankung, bei der in einem umschriebenen
Kerngebiet unseres Mittelhirns Nervenzellen (Neurone), in denen der
Botenstoff (Neurotransmitter) Dopamin hergestel t wird, langsam
zugrunde gehen.
Dies betriff insbesondere die Nervenzel en der sog. Substantia nigra
(schwarze Substanz).
Es entsteht ein typisches extrapyramidales Beschwerdebild.
Diffenzial-
Abzugrenzen ist der M. Parkinson zu Parkinson ähnlichen diagnose:
medikamentös bedingtes Parkinson Syndrom (Parkinsonoid) z. B. bei Neuroleptikagabe Parkinson ähnliches Bild bei Normaldruckhydrocephalus Häufigkeit:
Das Parkinson-Syndrom zählt zu den häufigsten neurologischen
Erkrankungen:

• Krankheitshäufigkeit 1-2 0/00 (bezogen auf die Gesamtbevölkerung),
wobei die Erkrankungswahrscheinlichkeit mit zunehmenden Alter stark ansteigt. • Das mittlere Alter liegt bei 58 – 62 Jahren Ursachen:
Man geht davon aus, dass in der Entstehung des Parkinson-Syndroms
stets eine Störung vielfältiger Faktoren zusammenkommen muss
(multifaktorielle Genese): Diskutiert werden z. B.:
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Neurologie
• genetische Faktoren • Veränderung des Alterungsprozesses der dopaminergen • Entzündungen des Gehirns • chronische und akute Vergiftungen • giftige Radikale (Model des oxidativen Stresses) Motorische Kardinalsymptome:

• Beweglichkeitsstörungen:
• Verlangsamung der Bewegungsabfolge (Bradykinese)
• verminderte Spontan- und Mitbewegung (Hypokinese)
(z. B. beim Pendeln der Arme beim Laufen) • Hemmung des Bewegungsstarts (Akinese) (lässt sich z. T. durch geringe Hilfestel ung – Mitführen, zählen, rhythmische Muster auf dem Fußboden – überwinden) • Rigor
• langsam zunehmende Steifigkeit der Bewegungen von Hals-, Nacken und Extremitäten mit erhöhtem Muskeltonus und passiv fühlbarem wachsenden Widerstand bei Bewegung • Tremor
• vor al em in Ruhe auftretendes langsames Zittern (Schütteln) • z. T. typische Pil endreherbewegung der Finger. • Bei Zielbewegungen deutliche Abnahme des Tremors • Haltungsinstabilität/Standunsicherheit
• verlangsamte Ausgleichsbewegungen und verstärkte Kyphosierung (Vornüberbeugen) des Rumpfes mit der Tendenz zu fal en.
Weitere Symptome:

Vegetative/sensorische:

• vermehrte Talgabsonderung, meist Gesichthaut • vermehrter Speichelfluss (Hypersaliviation) • vermehrte Schweißproduktion (Hyperhidrosis) • Verstopfung (Obstipation) • Blasenfunktionsstörungen • Störungen der Sexualfunktion (Erektionsstörungen, Libidoverlust, Lubrikationsprobleme) Krankheitslehre
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• Magenentleerungsstörungen • RR Ï (orthostatische Hypotonie) • Schlafstörungen • Pupil enstörungen
Psychische Begleitsymptome:

• Bradyphrenie (Verlangsamung der Denkabläufe) • Demenz (im Spätstadium) • Depression • exogen-psychotische Symptome (meist durch Medikamente) • Persönlichkeitsakzentuierung Diagnostik:
• Anamnese/Klinisches Bild
• Bildgebung, Labor und EEG oftmals normal
• Positronenemissionstomgraphie (PET) zeigt Auffäl igkeiten im
Dopaminstoffwechsel (nur an wenigen Zentren möglich, zur Routinediagnostik nicht notwendig!) • Apomorphin/DOPA-Test
Gabe von Apomorphin oder löslichem L-Dopa führen zur raschen, deutlichen Besserung der Symptome (Nebenwirkung: Übelkeit und Erbrechen, durch vorherige Gabe von Motilium reduziert) Therapie:
• Medikamentöse Therapie
• DOPA-Agonisten (Dopergin®, Pravidel®, Cabaseril®, Parkotil®) unterscheiden sich chemisch vom Dopamin, wirken aber ebenfal s auf die Dopaminrezeptoren im Gehirn) • MAO-B-Hemmer, COMT-Hemmer (Movergan®, Antiparkin®, Comtess®): blockieren den Abbau von medikamentösem oder körpereigenen Dopamin hemmen Acetylcholin, den natürlichen Gegenspieler vom Dopamin • Nebenwirkungen aller Parkinsonmedikamente sind ähnlich:
• Übelkeit, Erbrechen
• orthostatische Hypotonie
• Obstipation
• Psychosen

Bei Fortschreiten der Erkrankung wird mit zunehmenden
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Untergang von Zel en der Substantia nigra die medikamentöse
Behandlung schwieriger. Es kommt zu erheblichen
Fluktuationen der Symptomatik. Besserung durch sehr genaue
Einnahmezeitpunkte, z. B. al e 3-4 Std. tagsüber, nachts seltener
durch Anwendung von Retardpräparaten.
• Physio- und ergotherapeutische Maßnahmen
• Psychotherapeutische Führung der Patienten
• Logopädie
• Ergänzende Verfahren
• Operative Verfahren
(strukturel e und funktionel e Stereotaxie, Transplantationsverfahren) Komplikationen:
• akinetische Krise (Phase völ iger Bewegungsunfähigkeit)
Muskelschädigung, Fieber, Kreislaufprobleme, schwerste Schluckstörungen • extremes Fluktuieren der Beweglichkeit mit abrupten Wechsel von
plötzlichen Einfrieren (Freezing) und überschießendem Bewegungsdrang (Hyperkinesen), der sog. On-Off-Effekt, der teilweise in Abhängigkeit von der Medikamentengabe, teilweise scheinbar unabhängig davon auftritt. • Psychische Komplikationen
• medikamentös induzierte Psychosen, Hal uzinationen und • Depressionen • Dementiel e Prozesse • Zusätzliche Komplikationen durch die Bewegungseinschränkung
insb. wenn Bettlägerigkeit auftritt:
• Obstipationen • Pneumonien (Zusätzlich zur geringen Bewegung: • Harnwegsinfekte • Gelenkkontrakturen • etc.

Source: http://ibz-kbo.hb.lo-net2.de/kai-uwe.vomhofe/.ws_gen/30/KL%20Morbus%20Parkinson.pdf