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Krankheitslehre
Neurologie
Morbus Parkinson

auch: Parkinsonsche Krankheit, ideopathisches Parkinsonsyndrom
Der M. Parkinson ist eine Erkrankung, bei der in einem umschriebenen
Kerngebiet unseres Mittelhirns Nervenzellen (Neurone), in denen der
Botenstoff (Neurotransmitter) Dopamin
hergestel t wird, langsam
zugrunde gehen.
Dies betriff insbesondere die Nervenzel en der sog. Substantia nigra
(schwarze Substanz).
Es entsteht ein typisches extrapyramidales Beschwerdebild.
Diffenzial-
Abzugrenzen ist der M. Parkinson zu Parkinson ähnlichen diagnose:
medikamentös bedingtes Parkinson Syndrom (Parkinsonoid) z. B. bei Neuroleptikagabe Parkinson ähnliches Bild bei Normaldruckhydrocephalus Häufigkeit:
Das Parkinson-Syndrom zählt zu den häufigsten neurologischen
Erkrankungen:

• Krankheitshäufigkeit 1-2 0/00 (bezogen auf die Gesamtbevölkerung),
wobei die Erkrankungswahrscheinlichkeit mit zunehmenden Alter stark ansteigt. • Das mittlere Alter liegt bei 58 – 62 Jahren Ursachen:
Man geht davon aus, dass in der Entstehung des Parkinson-Syndroms
stets eine Störung vielfältiger Faktoren zusammenkommen muss
(multifaktorielle Genese): Diskutiert werden z. B.:
Krankheitslehre
Neurologie
• genetische Faktoren • Veränderung des Alterungsprozesses der dopaminergen • Entzündungen des Gehirns • chronische und akute Vergiftungen • giftige Radikale (Model des oxidativen Stresses) Motorische Kardinalsymptome:

Beweglichkeitsstörungen:
• Verlangsamung der Bewegungsabfolge (Bradykinese)
• verminderte Spontan- und Mitbewegung (Hypokinese)
(z. B. beim Pendeln der Arme beim Laufen) • Hemmung des Bewegungsstarts (Akinese) (lässt sich z. T. durch geringe Hilfestel ung – Mitführen, zählen, rhythmische Muster auf dem Fußboden – überwinden) • Rigor
• langsam zunehmende Steifigkeit der Bewegungen von Hals-, Nacken und Extremitäten mit erhöhtem Muskeltonus und passiv fühlbarem wachsenden Widerstand bei Bewegung • Tremor
• vor al em in Ruhe auftretendes langsames Zittern (Schütteln) • z. T. typische Pil endreherbewegung der Finger. • Bei Zielbewegungen deutliche Abnahme des Tremors • Haltungsinstabilität/Standunsicherheit
• verlangsamte Ausgleichsbewegungen und verstärkte Kyphosierung (Vornüberbeugen) des Rumpfes mit der Tendenz zu fal en.
Weitere Symptome:

Vegetative/sensorische:

• vermehrte Talgabsonderung, meist Gesichthaut • vermehrter Speichelfluss (Hypersaliviation) • vermehrte Schweißproduktion (Hyperhidrosis) • Verstopfung (Obstipation) • Blasenfunktionsstörungen • Störungen der Sexualfunktion (Erektionsstörungen, Libidoverlust, Lubrikationsprobleme) Krankheitslehre
Neurologie
• Magenentleerungsstörungen • RR Ï (orthostatische Hypotonie) • Schlafstörungen • Pupil enstörungen
Psychische Begleitsymptome:

• Bradyphrenie (Verlangsamung der Denkabläufe) • Demenz (im Spätstadium) • Depression • exogen-psychotische Symptome (meist durch Medikamente) • Persönlichkeitsakzentuierung Diagnostik:
Anamnese/Klinisches Bild
• Bildgebung, Labor und EEG oftmals normal
• Positronenemissionstomgraphie (PET) zeigt Auffäl igkeiten im
Dopaminstoffwechsel (nur an wenigen Zentren möglich, zur Routinediagnostik nicht notwendig!) • Apomorphin/DOPA-Test
Gabe von Apomorphin oder löslichem L-Dopa führen zur raschen, deutlichen Besserung der Symptome (Nebenwirkung: Übelkeit und Erbrechen, durch vorherige Gabe von Motilium reduziert) Therapie:
Medikamentöse Therapie
• DOPA-Agonisten (Dopergin®, Pravidel®, Cabaseril®, Parkotil®) unterscheiden sich chemisch vom Dopamin, wirken aber ebenfal s auf die Dopaminrezeptoren im Gehirn) • MAO-B-Hemmer, COMT-Hemmer (Movergan®, Antiparkin®, Comtess®): blockieren den Abbau von medikamentösem oder körpereigenen Dopamin hemmen Acetylcholin, den natürlichen Gegenspieler vom Dopamin • Nebenwirkungen aller Parkinsonmedikamente sind ähnlich:
• Übelkeit, Erbrechen
• orthostatische Hypotonie
• Obstipation
Psychosen

Bei Fortschreiten der Erkrankung wird mit zunehmenden
Krankheitslehre
Neurologie
Untergang von Zel en der Substantia nigra die medikamentöse
Behandlung schwieriger.
Es kommt zu erheblichen
Fluktuationen der Symptomatik. Besserung durch sehr genaue
Einnahmezeitpunkte
, z. B. al e 3-4 Std. tagsüber, nachts seltener
durch Anwendung von Retardpräparaten.
Physio- und ergotherapeutische Maßnahmen
Psychotherapeutische Führung der Patienten
Logopädie
Ergänzende Verfahren
Operative Verfahren
(strukturel e und funktionel e Stereotaxie, Transplantationsverfahren) Komplikationen:
akinetische Krise (Phase völ iger Bewegungsunfähigkeit)
Muskelschädigung, Fieber, Kreislaufprobleme, schwerste Schluckstörungen • extremes Fluktuieren der Beweglichkeit mit abrupten Wechsel von
plötzlichen Einfrieren (Freezing) und überschießendem Bewegungsdrang (Hyperkinesen), der sog. On-Off-Effekt, der teilweise in Abhängigkeit von der Medikamentengabe, teilweise scheinbar unabhängig davon auftritt. • Psychische Komplikationen
• medikamentös induzierte Psychosen, Hal uzinationen und • Depressionen • Dementiel e Prozesse • Zusätzliche Komplikationen durch die Bewegungseinschränkung
insb. wenn Bettlägerigkeit auftritt:
• Obstipationen • Pneumonien (Zusätzlich zur geringen Bewegung: • Harnwegsinfekte • Gelenkkontrakturen • etc.

Source: http://ibz-kbo.hb.lo-net2.de/kai-uwe.vomhofe/.ws_gen/30/KL%20Morbus%20Parkinson.pdf

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El genoma del cáncer de mama

Con formato: Fuente: Cursiva El Genoma del Cáncer de Mama Alfredo Hidalgo Miranda1, Gerardo Jiménez Sánchez1, Sergio Rodríguez Cuevas2, Sandra Romero Córdoba1, Rosa Rebollar Vega1, Laura Uribe Figueroa1 1: Instituto Nacional de Medicina Genómica, México 2: Fundación Mexicana de Fomento Educativo para la Prevención y Detección Oportuna del Cáncer de Mama, A. C. (FUCAM) Ins

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